p278 - Dermohypodermite infectieuse des deux seins secondaires ? une septic?mie ? streptocoque b?tah?molytique du groupe B
I?Conscience?(1), G?Perceau?(1), PY?Le Berruyer?(2), P?Bernard?(1)
(1)Service de Dermatologie, H?pital Robert Debr?, CHU, Reims
(2)Service de M?decine Interne, H?pital Robert Debr?, CHU, Reims.
Mots cl?s : Septic?mie (streptocoque). Dermohypodermite (septic?mie streptocoque).
Introduction
Les dermohypodermites bact?riennes (DHB) associ?es aux septic?mies ? Stetrocoque b h?molytique du groupe B repr?sentent habituellement la porte d'entr?e de ces septic?mies et non une localisation cutan?e septique de celle-ci [1]. Nous rapportons une observation de septic?mie ? Streptocoque b h?molytique du groupe B d'origine digestive, avec manifestations cutan?es ? type de DHB des seins.
Observation
Mme F., n?e en 1931, ?tait hospitalis?e en urgence devant l'apparition de placards cutan?s inflammatoires bien limit?s et non confluents des deux seins associ?s ? une fi?vre ? 39?C, avec frissons et ? une lombalgie aigu?. Le tableau survenait 4 jours apr?s la r?alisation d'une coloscopie pour ex?r?se au laser d'un «?polype?» sigmo?dien. On notait dans ses ant?c?dents une n?oplasie mammaire bilat?rale (sein gauche en 1996 et sein droit en 2000), trait?e de fa?on conservatrice (tumorectomie, curage axillaire et radioth?rapie sur le site). A l'entr?e, le bilan biologique r?v?lait un syndrome inflammatoire (polynucl?aires neutrophiles ? 10?000 ?l?ments par mm3 et CRP ? 286 mg/l). Le bilan radiologique standard (pulmonaire, abdominal et lombaire) ?tait sans particularit?. L'examen anatomopathologique d'une biopsie cutan?e d'un placard inflammatoire mammaire ?liminait une mastite carcinomateuse et montrait des l?sions inflammatoires non sp?cifiques du derme et de l'hypoderme. L'examen anatomopathologique du polype sigmo?dien r?v?lait un ad?nocarcinome tubuleux infiltrant. Le bilan infectieux retrouvait deux h?mocultures positives ? Streptocoque b h?molytique du groupe B (Streptococcus agalactiae). L'?volution ?tait lentement favorable sous antibioth?rapie adapt?e ? l'antibiogramme (amoxicilline ? la dose de 6 g/jour en intraveineuse). Ce traitement a ?t? poursuivi par voie orale ? la dose de 4 g/jour pendant 3 mois, en raison de la d?couverte sur l'IRM lombaire d'une ost?oarthrite apophysaire post?rieure de L4.
Commentaire
La survenue dans les suites d'un geste endoscopique digestif, la bilat?ralit? des l?sions cutan?es, les h?mocultures positives et l'atteinte articulaire nous ont fait poser le diagnostic de DHB secondaire ? une septic?mie ? Streptocoque b h?molytique du groupe B, et non d'?rysip?le bilat?ral des seins avec septic?mie secondaire. Dans la litt?rature, ce type de localisation secondaire des septic?mies streptococciques n'est que tr?s peu d?crite. Il s'agit classiquement d'exanth?mes scarlatiniformes, d'?ruptions v?siculo-pustuleuses, de nouures et de purpura, dont le m?canisme physiopathologique est diff?rent (m?canisme immuno-allergique r?actionnel) [2]. Dans notre observation, il s'agit d'une authentique localisation septique secondaire. Sur le plan physiopathologique, la localisation mammaire s'explique chez notre patiente par la stase lymphatique induite par le traitement conservateur. En effet, la tumorectomie sans mastectomie, la radioth?rapie du site et le curage ganglionnaire axillaire entra?nent une stase lymphatique favorisant ainsi la pullulation microbienne et/ou des ph?nom?nes inflammatoires locaux par relarguage de cytokines. Cette observation est ? rapprocher des cas de DHB survenant apr?s traitement conservateur du cancer du sein [3]. Cette observation illustre l'importance de distinguer les v?ritables ?rysip?les primitifs et d'autre part des tableaux ?rysip?lato?des secondaires ? une septic?mie, en raison des cons?quences sur la recherche et le traitement de la porte d'entr?e ainsi que sur la dur?e du traitement et la recherche d'autres localisations septiques possibles.
[1] Munoz P et al. Arch Intern Med 1997?; 27?; 157?: 213-6.
[2] In?: Godeau P trait? de m?decine 3e ?dition Flammarion 1996.
[3] Mertz KR et al. Clin Infect Dis 1998?; 26?: 481-6.
