La resynth?se du glycog?ne musculaire (Glg) apr?s effort comporterait deux phases successives, non insulino-d?pendante et insulino-d?pendante pour une consommation?>?75?% du Glg initial. Les acides gras libres (AGL), ? l'origine d'une insulinor?sistance (IR) selon Randle, s'opposeraient ? la r?cup?ration du Glg pendant la phase insulino-d?pendante. L'utilisation de clamp euglyc?mique hyper-insulinique ne permet pas de distinguer l'effet m?tabolique (sur les enzymes du m?tabolisme glucidique) de l'action insulinor?sistante (sur l'entr?e du glucose dans la cellule) des AGL dans le muscle. Des biopsies musculaires successives perturbent le m?tabolisme. Nous avons ?tudi? les effets des AGL sur la cin?tique du contenu en Glg du jumeau interne de fa?on non invasive par R?sonance Magn?tique Nucl?aire (RMN) du Carbone?13 (spectrom?tre imageur Bruker Biospec 47/50, 4,7?T). Six volontaires m?les sains ? jeun (40???2?ans, IMC?=?24,34???1,28?Kg/m², m???ESM) sont perfus?s avec du glyc?rol (0,26?mg/Kg/h) (GLY) ou de l'Iv?lip 10?% (0,015?ml/Kg/h) (IVE) ? 5?semaines d'intervalle. Des flexions sur la pointe des pieds (92???4?mn) provoquent une consommation mod?r?e et comparable du Glg (GLY?=?46???7?%, IVE?=?47???6?% du Glg initial). Lors de l'apport d'AGL, la resynth?se du Glg est plus faible d?s la deuxi?me heure de repos post-exercise (IVE?= +?5???4?% versus GLY?= +?20???4?%, p?=?0,01 ANOVA univari?), la glyc?mie est plus ?lev?e (sugg?rant une entr?e cellulaire moindre de glucose pour la synth?se de Glg) ainsi que l'insulin?mie (refl?tant l'IR), alors que la lact?mie est identique dans les deux groupes. La technique utilis?e (RMN) qui s'affranchit de toute manipulation hormonale (clamp) et sans biopsie, permet d'assurer que la pr?sence des AGL conduit apr?s effort ? une resynth?se plus faible de Glg associ?e ? une entr?e cellulaire r?duite de glucose. Ces r?sultats d?montrent l'action insulinor?sistante des AGL au niveau p?riph?rique et ne sont pas la seule cons?quence de leurs effets sur le m?tabolisme glucidique.