Les d?fauts de r?action dilatatrice dans le diab?te sont bien ?tablis. La r?action constrictrice, ph?nom?ne important pour le maintien du tonus basal des vaisseaux et la r?ponse h?modynamique aux variations posturales et ? l'autor?gulation du d?bit sanguin est peu ?tudi?e. La capacit? des art?rioles terminales ? contracter a ?t? ?tudi?e par microscopie intravitale dans trois situations chez le rat?STZ et le rat nourri au fructose?: r?flexe v?no-art?riolaire, hyperglyc?mie provoqu?e et addition d'un isoprostane d?riv? de la peroxidation lipidique (8-isoPGF2alpha). L'augmentation de pression veineuse a conduit ? une r?action vasoconstrictrice des art?rioles, non retrouv?e chez le rat?STZ et faiblement alt?r?e chez l'insulinor?sistant. L'infusion de glucose a entra?n? une constriction des art?rioles du muscle squelettique suite ? l'hyperglyc?mie et l'hyperinsulin?mie induites, avec maintien du d?bit sanguin local. Les rats?STZ n'ont pr?sent? aucune r?action, une dilatation ?tant observ?e chez le rat fructose. Enfin, l'injection intravitr?enne d'isoprostane n'a pas entra?n? chez le rat STZ la contraction art?riolaire observ?e chez les t?moins.

Nous retrouvons donc dans diff?rents organes et avec diff?rents stimuli une anomalie de la capacit? des petites art?rioles ? r?duire leur diam?tre dans des situations proches de la physiologie?: l'augmentation de pression veineuse (ex?: station debout), l'hyperglyc?mie/hyperinsulin?mie (ex?: ?tat post-prandial) ou le stimulus local (ex?: produit du stress oxidant r?tinien). Ce d?faut peut ?tre la cause d'une hyperperfusion capillaire ? l'origine de la microangiopathie diab?tique.