Les facteurs hormonaux et/ou m?taboliques impliqu?s dans la r?gulation de la leptine circulante sont mal connus. Il est bien ?tabli, cependant, que la leptin?mie est diminu?e par le je?ne. Nous avons analys? l'effet d'une perfusion continue de glucose pendant 48?heures chez le rat, qui provoque une hyperglyc?mie (20-25?mM) et une hyperinsulin?mie (2?nM) prolong?es. La leptine plasmatique a ?t? mesur?e par dosage radioimmunologique (Linco). Une augmentation de leptin?mie a lieu d?s la sixi?me heure de perfusion (6,2???1,0 versus 2,6???0,4?ng/ml?; n?=?7) et se maintient pendant la perfusion. Cette r?gulation n'est pas observ?e chez les rats t?moins perfus?s au s?rum physiologique. L'arr?t de la perfusion de glucose provoque une chute rapide de la glyc?mie, qui se stabilise ? 4?mM pendant au moins 24?heures. L'insulin?mie baisse ?galement pour atteindre les niveaux basaux ? 6?heures. Au contraire, la leptin?mie reste ?lev?e et ne retrouve des valeurs normales qu'apr?s 24?heures. Ceci sugg?re que l'augmentation de leptine observ?e pendant la perfusion n'est pas directement li?e ? l'hyperglyc?mie, ni ? l'hyperinsulin?mie. Bien qu'ayant libre acc?s ? la nourriture, les rats perfus?s au glucose ne s'alimentent pas, en accord avec leur leptin?mie ?lev?e. Les signaux hormonaux ou m?taboliques semblent donc ?tre dominants sur les signaux de charge de l'estomac dans l'?tablissement des taux sanguins de leptine. Ces variations de leptin?mie n'ont pas lieu chez les rats Zucker ob?ses qui expriment des r?cepteurs leptiniques mut?s et dont la leptin?mie est tr?s ?lev?e (30?ng/ml). Ceci sugg?re que ces r?cepteurs de la leptine sont impliqu?s dans les voies de signalisation responsables de la r?gulation des taux sanguins de l'hormone observ?e chez le rat normal.