NEO-ANGIOGENESE DANS LES LESIONS PRE-CANCEREUSES BRONCHIQUES.

P. VERMYLEN 1, C. ROUFOSSE2, A. VERHEST2, J.P. SCULIER2, V. NINANE 1

1 H?pital Universitaire Saint Pierre, 2 Institut Jules Bordet, Bruxelles?; Belgique.

L?’hypervascularisation ainsi que les ph?nom?nes de n?o-angiog?n?se ont ?t? corr?l?s avec un mauvais pronostic dans les tumeurs bronchiques. La formation de n?o-vaisseaux est d?pendante de facteurs de croissance dont l?’action est m?di?e par des r?cepteurs. Un facteur de croissance important pour la formation de vaisseaux est le VEGF (Vascular Endothelial Growth Factor) qui agit via au moins un r?cepteur, le Flt-1. La r?gulation de la production de VEFG est contr?l?e, en partie tout au moins, par le produit du g?ne suppresseur de tumeur p 53.

Nous avons ?tudi?, par des m?thodes immunohistochimiques utilisant des anticorps monoclonaux, 13 l?sions de papillomatose, caract?ris?es par la pr?sence de capillaires au sein d?’un ?pith?lium en m?taplasie. Tous les pr?l?vements ?taient fix?s au formol et conserv?s dans la paraffine. L?’analyse morphologique (h?matoxyline et ?osine) d?montre un nombre moyen (? SD) de 6.5 ? 5 capillaires par zone de m?taplasie. Une immunor?activit? pour p 53 a ?t? d?tect?e dans 5/13 pr?l?vements, parmi ceux-ci, seuls 2/13 montraient une expression de p 53 dans plus de 20 % des cellules ?pith?liales. Par contre, les prot?ines du VEGF et de son r?cepteur Flt-1 ?taient surexprim?es dans plus de 50% des cellules ?pith?liales dans respectivement 8/13 et 7/13 pr?l?vements. Une telle surexpression n?’?tait pas observ?e dans les l?sions appari?es de m?taplasie sans papillomatose. En conclusion, ces donn?es sugg?rent que la n?o-angiog?n?se est un ph?nom?ne actif dans le tissu pr?canc?reux bronchique, impliquant le VEGF.